阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与内分泌紊乱疾病

　　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与内分泌功能之间有相互影响，许多内分泌疾病，如甲状腺功能减退、肢端肥大症、糖尿病等易合并OSAS。而OSAS又可引起内分泌激素的分泌异常，造成原有的内分泌疾病加重。

　　1、OSAS与甲状腺功能减低
　　普遍认为，在OSAS患者中甲减的发病率较高，且甲状腺素水平与AHI呈正相关。激素替代治疗可以减轻OSAS的症状，改善睡眠质量。SAS合并甲减，可能是由于OSAS患者反复低氧血症，使丘脑—垂体—甲状腺素轴调节功能紊乱，促甲状腺素分泌减少，造成甲状腺功能减低。但也有部分患者先有甲状腺功能减低，后有睡眠呼吸暂停。这种睡眠呼吸暂停常为阻塞性，大约半数甲减患者产生0SAS。这主要是因为甲减患者睡眠时因粘膜水肿，使上气道阻塞产生睡眠呼吸暂停。当给甲减患者甲状腺素治疗后，SAS病情亦明显改善，故甲减也可能是造成OSAS的原因之一。

　　2、OSAS与糖尿病
　　研究发现OSAS是独立于年龄、肥胖、遗传等因素的与胰岛素血症、糖代谢异常、2型糖尿病相关的因素。OSAS患者血氧饱和度下降，可以引起胰岛素及类胰岛素因子等代谢调节激素分泌异常，特别是瘦素分泌异常，血氧饱和度下降并与血液中胰岛素的升高水平相关联。胰岛素水平增加，胰岛素抗体阳性增多，提示可能导致胰岛素的拮抗性及高胰岛素血症，引发糖尿病。

　　3、OSAS与肺动脉高压
　　OSAS患者肺动脉高压发病率较高，即使在无肺部疾病的情况下，OSAS亦可引起轻度的肺动脉压增高，因此认为OSAS可能为肺动脉高压的又一重要的危险因素。多种因素可使OSAS患者发生肺动脉高压：患者睡眠呼吸暂停时反复的低氧血症，可导致肺动脉血管重建；低氧血症及血氧饱和度下降，可以反射性引起低氧性肺血管收缩，高碳酸血症亦可诱导肺血管收缩并可增加肺血管对低氧的反应性；慢性缺氧使内皮细胞产生内皮素增多，而内皮素具有强烈持久的缩血管作用，尤其在肺小血管有更强的收缩力。OSAS患者睡眠呼吸暂停时可引起觉醒反应，造成交感神经兴奋性增高，使儿茶酚胺释放增加，内皮素水平增高，这些因素可通过影响肺血管张力和低氧性血管收缩，以及其它相关因素造成肺动脉压增高。

　　4、OSAS患者的睾丸激素平均水平及曲线下面积均显著低于对照组，呼吸睡眠暂停与垂体-性腺功能的降低有一定的相关性。OSAS是中年肥胖男性发生睾丸激素水平降低的可能原因。而睾丸激素水平的降低直接影响其性功能，影响生活质量。

　　（住院医师：钱进）

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